衔接上篇，我们讲到Bobath在脑卒中上肢及手应用中基本技术与基本概念，现接下去与大家分享。
（4）迟缓vs张力过高：
早期弛缓的原因之一是远隔功能障碍----向与损伤部位相关神经区域传递的电兴奋功能停止。这意味着远隔功能障碍致损伤后一过性的功能障碍，产生神经休克、局部血流下降、水肿、节后纤维的部分变性。这是与脑局灶病变部位有神经纤维联系、功能相关且远离的正常部位产生了一过性的功能障碍。
图1为张力过高分类。
图1
脑卒中后痉挛不仅依赖于速度，感觉运动系统调整障碍会使骨骼肌张力不自主地处于亢进状态。这说明了脑卒中后遗症患者主要是肌肉的向心性感觉与痉挛的出现及增减有关，对这些患者进行治疗时治疗师通过操作提供合适的肌肉感觉，易于调整患者神经源性因素的痉挛。
图2
（5）协同运动：
广义的协同运动指的是通过Bobath治疗将脑卒中患者从病态协同运动（上运动神经元损伤致感觉运动控制障碍，不由自主运动及整体模式的协调运动障碍）向正常协同运动及协调动作（为获得由正常神经系统下限制自由度的和谐收缩而致协调运动的过程，治疗是重新获得再现功能伴近端动态稳定性的上下肢运动的精细动作）的发展或转归，如图3。
图3
（6）促通：
Bobath概念的治疗目标是由促通（facilitation）改善姿势控制及选择运动，最大限度地引出中枢神经疾病患者的潜在能力。功能动作能通过大脑的可塑性实现大脑功能重组，而重复技术则通过时间与空间负荷实现大脑皮质运动学习与再学习。
治疗中枢神经疾病患者时，将身体内姿势运动引起肌肉牵张及位置改变的本体感觉予以调整就可调整姿势（肌）张力，从而促通功能动作。本体感觉信息是知觉空间中身体位置与运动的个体能力，由大脑皮质初级躯体感觉区所接受。治疗师促通时要不断考虑了解本体感觉从周围的持续上行情况，将或欠缺或过多输入的表浅感觉、视觉、听觉、嗅觉、迷路、内脏及腹部大血管血液等的重量觉来的刺激予以合适的整合。
图4
对于脑卒中后上肢手的Bobath治疗及其大脑神经机制，小编从解剖与神经基础与神经可塑性理论两方面进行探讨。
（一）解剖与神经基础
脑卒中后瘫痪侧手弱化（weaknesshand）主要是皮质脊髓侧束损伤尤其是直接接受其支配的手内肌弛缓所致，其临床表现为：抓握及握持的精细探索活动困难，两点识别觉（twopointsdiscrimination）及立体觉（stereognosis）的知觉恢复困难。
另外，据报道支配手内部肌（intrinsicmuscles）的皮质运动神经元（cortico-motoneuron）的85%是从初级运动区尾侧发出，从相邻躯体感觉区3a区发出15%，有与手精细运动相关的非相反性作用。
皮质脊髓前束（anteriorcorticospinaltract）在脊髓交叉，有终止于对侧前角的纤维与终止于同侧前角的纤维。躯干肌与上下肌的近端肌受双侧性支配。皮质脊髓束中，90%-95%为有锥体交叉的皮质脊髓侧束。5%-10%的皮质脊髓前束未交叉沿脊髓前索下降，控制躯干及上下肢的近端部。
纹状体前部（联合区associativeregion）在新过程的学习（newsequences）时起反应。这是由顶叶额叶前皮质环路（parietal-prefrontalcorticalloops）所支持，与过程（sequence）的空间表象（spatialrepresentation）形成及精细运动获取与策划有关。
纹状体后部（感觉运动区sensorimotorarea）与学习后过程进行形态的记忆有关。这与运动皮质区（motorcorticalregions）相关，由运动皮质环路（motorcorticalloops）所支持，形成运动表象（motorrepresentation）。
小脑也与快速处理信息有关，具有一旦产生错误则予以发现并开始修正的反馈作用（reactive）。小脑经常接受感觉性信息进行实时运动调整，大脑基底核也接受大脑皮质来的前馈信息与运动控制有关。
（二）神经可塑性理论
Bobath治疗的神经可塑性理论主要依托运动学习理论（motorlearning）：神经肌肉可塑性尤其是脑的可塑性是运动学习的背景。可塑性有肯定性与否定性作用。脑的运动学习也在患者日常非治疗时进行，这就形成低效的扭曲非对称姿势与努力性低效代偿运动。
图5
形式（神经肌肉系统的解剖）和功能（利用行为策略执行任务）之间相互作用影响神经可塑性。神经可塑性可能导致不利的代偿性运动，也可导致发展替代途径获取更多的功能。
图6
参考文献：
古泽正道,李建军.新Bobath[M].人民军医出版社:
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